Физиология
человека такова, что периодический кратковременный заброс содержимого желудка в
пищевод (так называемый рефлюкс) случается абсолютно у всех не один раз в
течение каждого дня. Организм привычен к этому явлению и быстро справляется за
счет комплекса механизмов, поэтому такой заброс не сопровождается симптомами и
повреждением.
Примерно у 10-15% людей заброс (рефлюкс) в силу определенных обстоятельств становится продолжительным, более частым и мощным, а организм утрачивает способность защищаться (увеличение веса, переедание, стресс, применение некоторых лекарств и многое другое способствуют ослаблению защиты). Классическим симптомом такого рефлюкса является изжога. Редко заброс может достигать глотки и гортани, раздражая слизистую и расположенные в ней нервные рецепторы. Это может вызывать охриплость, саднение и першение в горле, боль, кашель и другие симптомы. В современной гастроэнтерологии это принято назвать внепищеводными проявлениями гастроэзофагеального рефлюкса, а при длительном существовании этой проблемы – рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Когда такие симптомы сочетаются с классической изжогой, а при проведении эзофагогастродуоденоскопии выявляются эрозии и язвы пищевода, диагноз ясен.
Намного сложнее перед врачами стоит задача, когда имеются только нетипичные симптомы, не купирующиеся стандартными режимами антирефлюксной терапии, да еще при нормальной эндоскопии (гастроскопии). Ряд таких ситуаций разрешается с помощью рН-импедансометрии, наиболее достоверно демонстрирующей наличие или отсутствие патологического рефлюкса. Именно о таком, в определенном смысле, эксклюзивном клиническом наблюдении мы и хотели кратко сообщить.
В отделение гастроэнтерологии Ильинской больницы обратился пациент А. 25 лет с жалобами на боли в горле, вздутие живота, спазмы и нестабильный стул. По поводу болей в горле был осмотрен ЛОР-врачом, по характерному виду задней стенки глотки и боковых дужек была заподозрена ГЭРБ.
Что, казалось бы, интересного? Сколько таких пациентов без каких бы то ни было трудностей получают довольно стандартную терапию с эффектом?
При детальном сборе анамнеза выяснилось, что в младенчестве у пациента был необъяснимый эпизод дисфагии (затруднения глотания), ребенок вынужденно находился на зондовом питании (когда питательная смесь подается в желудок через зонд) и получал лечение в отделении интенсивной терапии по поводу мышечной слабости. В те годы удалось стабилизировать состояние, и до 23 лет пациент рос и развивался без особенностей.
Около года назад после проведения аппендэктомии дебютировала выраженная мышечная слабость, настолько выраженная, что пациент не то, что не мог встать - трудно было даже поднять голову над кроватью.
Заподозрена патология мышц или нейромышечных контактов, клиническая картина напоминала миастению. Проведенное обследование установило, что имеет место генетически детерминированный миастенический синдром, подтвержденный генетическими тестами. Назначен пиридостигмин, ингибитор фермента холинэстеразы, который улучшает нервно-мышечную передачу, но при этом усиливает тонус и перистальтику ЖКТ, повышает тонус мочевого пузыря, бронхов, секрецию экзокринных желез. На фоне терапии быстро вернулась мышечная сила, пациент вернулся к обычному образу жизни. Однако постепенно стало проявляться нежелательное действие препарата в виде развернутого синдрома диспепсии и гиперсекреции кислоты.
Особенность случая в том, что в развитии недостаточности нижнего пищеводного сфинктера с формированием патологического гастроэзофагеального рефлюкса ведущую роль, по-видимому, играет именно миастенический синдром.
Мы исследовали уровень гастрина сыворотки до начала курсовой антисекреторной терапии – он оказался чуть ниже нижней границы нормы, что подтверждает избыточную желудочную секрецию.
Для нивелирования указанных побочных эффектов назначение М-холиноблокаторов в данном случае являлось бы потенциально жизнеугрожающим из-за риска остановки дыхания и даже смерти, о чем написано в схеме лекарственного взаимодействия. Пациент был обучен пользованию сайтом лекарственного взаимодействия (Interactions checker) для самостоятельной проверки схем назначаемых лекарственных препаратов.
Назначенные в качестве терапии препараты ингибиторов протонной помпы не дали положительного эффекта, т.к. их действие избирательно и нацелено исключительно на одну-единственную мишень в клетках желудка. Мы изменили терапию на, казалось бы, более слабые блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, на фоне которых вся симптоматика быстро была купирована, что может быть объяснено широкой распространенностью Н2-гистаминовых рецепторов в верхнем отделе ЖКТ, в том числе и на гладкомышечных клетках. Это способствовало не только контролю образования соляной кислоты, но и прокинетическому действию.
Таким образом, лечение ГЭРБ в современной парадигме – это чуткое отношение не только ко всем аспектам истории пациента, но и ко всей системе пищеварения в целом с учетом индивидуальных особенностей пациента.
Текст подготовлен врачами-гастроэнтерологами Кучерявым Ю.А., Новожиловым Н.В. Клиническое наблюдение врача Новожилова Н.В.