Гепатиты В и D (дельта)

Гепатиты В (HBV) и D (HDV) - это серьезные вирусные заболевания печени, которые могут приводить к развитию хронического воспаления, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Их особенностью является парентеральный механизм передачи и, в случае гепатита D, облигатная зависимость от присутствия вируса гепатита В. Благодаря развитию науки сегодня существуют эффективные методы профилактики и лечения этих инфекций.

Гепатит В (HBV)

Этиология и эпидемиология. Вирус гепатита В относится к семейству Hepadnaviridae и обладает высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам. Он может сохраняться во внешней среде (например, в засохшем пятне крови) до нескольких недель. HBV-инфекция – это антропоноз с гемоконтактным (парентеральным) механизмом передачи. Вирус обнаруживается во всех биологических жидкостях, но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.

Основные пути передачи HBV:

• Искусственные: использование нестерильных инструментов при медицинских и немедицинских процедурах (инъекции, татуировки, пирсинг), переливание крови (до внедрения обязательного скрининга).
• Естественные: половой путь, а также вертикальный путь (от инфицированной матери ребенку во время родов). Вертикальная передача является одним из основных механизмов формирования хронической HBV-инфекции у детей.

Клиническая картина и течение. Острое заболевание у взрослых может протекать как с клиническими симптомами (30–40%), так и латентно (60–70%), но, как правило, заканчивается выздоровлением. Хронический гепатит развивается не более чем у 1% иммунокомпетентных взрослых, перенесших острую инфекцию. Однако у детей, инфицированных перинатально или в раннем детстве (когда иммунная система еще не способна эффективно элиминировать вирус), риск хронизации HBV-инфекции достигает 90% и более. Основным источником инфекции служат хронически инфицированные лица, особенно с высокой вирусной нагрузкой.

Клинические проявления хронического гепатита В (ХГВ) во многом зависят от активности вируса. Часто заболевание протекает без желтухи, с неспецифическими симптомами: быстрая утомляемость, слабость, головная боль, нарушения сна, диспепсические расстройства. Гепатомегалия (увеличение печени) является наиболее постоянным объективным признаком. Клиническими исходами ХГВ являются цирроз печени и/или гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика. Диагностика HBV-инфекции основана на выявлении специфических маркеров в сыворотке крови (HBsAg, анти-HBs, HBeAg, анти-HBe, анти-HBc IgM и IgG) и определении ДНК HBV методом ПЦР (качественным и количественным). Для оценки степени фиброза печени в современных условиях активно используется неинвазивная эластография.

Лечение хронического гепатита В. Лечению подлежат лица с активной репликацией ВГВ и/или повышенным уровнем АЛТ. Пациентам с циррозом печени терапия может быть назначена независимо от вирусной нагрузки и уровня АЛТ.

Современное лечение ХГВ основано на применении нуклеоз(т)идных аналогов, которые являются основной линией терапии для большинства пациентов. Эти препараты обладают выраженным противовирусным эффектом, быстро снижая вирусную репликацию. Для большинства пациентов с хроническим гепатитом В, особенно при циррозе, терапия является длительной, часто пожизненной, поскольку после отмены препаратов вирусная активность обычно возобновляется. Современные нуклеоз(т)идные аналоги (энтекавир, тенофовир дизопроксил фумарат) имеют высокий генетический барьер к развитию резистентности, что делает их очень эффективными и безопасными для продолжительного применения.

Для пациентов с сопутствующим поражением почек и/или остеопорозом Европейская ассоциация по изучению болезней печени рекомендует тенофовир алафенамид (TAF) как более безопасный нуклеотидный аналог. Пегилированный интерферон-альфа может быть рассмотрен в специфических случаях, однако его применение ограничено из-за побочных эффектов и противопоказаний.

Противовирусная профилактика реактивации HBV-инфекции. Реактивация HBV-инфекции может наблюдаться на фоне различных иммунодефицитных состояний (например, при химиотерапии, иммуносупрессивной терапии, ВИЧ-инфекции). Таким пациентам назначают превентивную противовирусную терапию нуклеоз(т)идными аналогами с высоким барьером резистентности на весь период иммуносупрессии и в течение 12 месяцев после ее отмены.

Гепатит D (HDV)

Этиология и эпидемиология. Гепатит D (HDV) вызывается РНК-содержащим вирусом, способным к репликации только в присутствии вируса гепатита В. Таким образом, HDV-инфекция встречается исключительно у лиц, инфицированных HBV. Заражение может произойти одновременно (HBV/HDV коинфекция) или у уже инфицированных HBV (HDV/HBV суперинфекция). Пути передачи аналогичны гепатиту В.

Клиническая картина и течение. Основной особенностью HDV-инфекции является ее ведущая роль в патогенезе, часто приводящая к подавлению репликации HBV и более агрессивному течению заболевания. Острый гепатит D чаще всего развивается при коинфекции и отличается более высокой лихорадочной реакцией, появлением сыпи, болями в суставах, увеличением селезенки. Хроническая HDV-инфекция часто характеризуется более быстрым прогрессированием фиброза и цирроза печени по сравнению с моноинфекцией HBV.

Диагностика. Диагноз устанавливается при обнаружении в сыворотке крови HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM (при острой инфекции) и/или РНК HDV (при активной репликации вируса).

Лечение хронического гепатита D. В настоящее время для лечения хронического гепатита D в Европе основным препаратом является булевиртид (bulevirtide), который ингибирует вход вирусных частиц в клетку. Этот препарат показал значительно более высокую эффективность и лучшую переносимость по сравнению с традиционной интерферонотерапией. Пегилированный интерферон-альфа, который ранее был основным методом лечения, может быть рассмотрен как альтернатива или в сочетании с булевиртидом.

Профилактика. Самой эффективной мерой профилактики гепатита D является вакцинация против гепатита В, поскольку предотвращение заражения HBV автоматически исключает возможность инфицирования HDV.

Авторы: врачи-гастроэнтерологи Луньков Валерий Дмитриевич, Атаева Абидат Ахмалутдиновна 

Автор: Атаева Абидат Ахмалутдиновна Гастроэнтеролог, гепатолог