Артериовенозная мальформация головного мозга (АВМ – рис. 1) - это патология сосудов головного мозга, при которой между артериями и венами вместо сети капилляров имеется прямая связь в виде патологически извитых шунтирующих сосудов.
Рисунок 1. Артерио-венозная мальформация головного мозга
В результате отсутствия капиллярного русла нарушается
обмен кислородом и питательными веществами между тканями мозга и кровью. Зачастую
сосуды АВМ имеют истончённые стенки, что может приводить к их разрыву с
кровоизлиянием в мозг или под его оболочки.
Риск разрыва артериовенозной мальформации варьирует в широких пределах и зависит от многих факторов (локализация АВМ, размер АВМ и её форма, а также количество и толщина притоков и оттоков от неё) и достигает 1,2 случаев на 100 тысяч населения в год.
Летальность при разрыве АВМ у неоперированных
больных достигает 30%, инвалидизация – 50%.
В подавляющем большинстве случаев АВМ является врождённой патологией и формируется в головном мозге ещё во время внутриутробного развития (3-8 неделя беременности), однако описаны редкие случаи возникновения АВМ в течение жизни. Причинами формирования АВМ являются генетические дефекты закладки сосудов головного мозга. Хоть АВМ и являются врождённой патологией, однако это состояние не передаётся по наследству.
Истинная распространённость АВМ в популяции достоверно неизвестна, однако считается, что она может достигать 0,1%.
Артериовенозная мальформация может протекать бессимптомно даже на протяжении всей жизни, и может быть выявлена случайно при обследовании на предмет какой-либо другой патологии. Однако у части пациентов заболевание проявляет себя на протяжении жизни, что может случиться в любом возрасте, но чаще в интервале 30-50 лет.
Наиболее частое проявление АВМ — это развитие кровотечения из неё. Разрыв истончённого и деформированного сосуда приводит к кровоизлиянию в мозг, которое в части случаев является летальным, а в части случаев инвалидизирующим. Несколько реже АВМ может вызывать эпилептические припадки, особенно при локализации в височной доле головного мозга или на коре головного мозга в любой его части. Также иногда перерастянутые кровью сосуды АВМ могут вызывать трудно поддающиеся лечению головные боли, а в ещё более редких ситуациях приводить к обкрадыванию кровью здоровых частей головного мозга, что проявляется нарушениями его функций – развитием параличей, потери слуха, зрения, других функций.
Рисунок 2. МРТ головного мозга при АВМ. |
Рисунок 3. МСКТ-ангиография головного мозга при АВМ. |
Рисунок 4. Селективная церебральная ангиография головного мозга при АВМ. |
Основа диагностики АВМ - исследования, которые позволяют увидеть саму АВМ и сосуды, которые участвуют в её формировании (артериальные и венозные).
Все эти исследования позволяют не только установить диагноз АВМ, но также и определить необходимость операции по её удалению и спланировать ход вмешательства хирургу.
Так как заболевание является врождённым, профилактировать возникновение АВМ на данном этапе развития медицинской науки невозможно. Однако зная о её наличии, можно избежать потенциального разрыва АВМ или формирования эпилепсии, если вовремя заняться лечением этой патологии.
В настоящее время существует три основных вида лечения АВМ:
Каждый из этих методов по отдельности не совершенен и не позволяет в 100% случаев гарантировать излечение от АВМ. Однако комбинация двух, а иногда и трёх методов лечения в большинстве случаев позволяет помочь пациенту и избавиться от АВМ радикально.
Открытое хирургическое лечение проводится в большинстве случаев разрыва АВМ в экстренном порядке, так как позволяет не только удалить сам узел АВМ, но и удалить образовавшуюся вследствие кровоизлияния гематому. Открытое хирургическое лечение АВМ также оптимально для поверхностно расположенных АВМ, небольших по размеру, находящихся вне стадии разрыва. Также к открытому удалению АВМ прибегают в случае сопровождающего её эпилептического синдрома (рис. 5).
Метод эндоваскулярной эмболизации показан в случаях глубинно расположенных АВМ, а также АВМ больших размеров, а также в некоторых случаях перед открытым удалением АВМ в качестве первого этапа хирургического лечения для уменьшения скорости потока крови в узле. В случаях комбинации эндоваскулярного лечения с открытым удалением получается поэтапно вылечить АВМ больших размеров, что недостижимо при выполнении этих методов по отдельности.
При выполнении эндоваскулярной
эмболизации АВМ сначала катетеризируется крупная артерия конечности (бедренная
или лучевая), в неё вводится длинный пластиковый катетер, который подводится
непосредственно к сосудам АВМ. Затем через катетер производится проклеивание
узла АВМ полимерной клеевой композицией, заполняющей просвет
сосудов узла и не дающей крови возможности циркулировать в узле АВМ (рис. 6).
При радиохирургическом вмешательстве происходит облучение АВМ высокой дозой ионизирующего излучения, приводящее к полному закрытию просветов всех сосудов АВМ. Эффективность этого метода особенно высока в ситуациях остаточных АВМ после нерадикального её удаления, а также для небольших АВМ, расположенных в труднодоступных участках головного мозга. Существенным ограничением данного метода является развитие эффекта от облучения в довольно большие сроки. От 1 года до 3-4 лет, что в условиях сохраняющейся вероятности повторного кровотечения из АВМ .
Рисунок 5. Открытое лечение АВМ. |
Рисунок 6. Результат эндоваскулярного лечения АВМ. |