Пилоростеноз у детей

Что такое пилоростеноз

Пилоростеноз (от лат. pylorus — привратник, и греч. stenosis — сужение) - патологическое состояние, при котором выходной отдел желудка сужается вследствие гипертрофии и гиперплазии мышечных слоёв привратника. Это заболевание приводит к функциональной обструкции на выходе из желудка и является наиболее частой причиной кишечной непроходимости у детей грудного возраста, требующей хирургического лечения.

Впервые пилоростеноз был описан в 1888 году датским педиатром Харальдом Гиршпрунгом, который полагал, что заболевание имеет врождённую природу. В 1912 году немецкий хирург Конрад Рамштедт предложил операцию рассечения пилорической мышцы (пилоромиотомию), которая до настоящего времени остаётся золотым стандартом лечения. До внедрения хирургического лечения летальность при данном заболевании превышала 50%, тогда как в современных условиях она приближается к нулю.

Патоморфологически пилоростеноз проявляется выраженной гипертрофией циркулярного и продольного мышечных слоёв пилорического отдела желудка. Стенка привратника утолщается до 3–7 мм при норме 1–2 мм, приобретает хрящевидную плотность и белый цвет. Пилорический канал удлиняется, а его просвет значительно сужается. Слизистая оболочка становится отёчной и утолщённой.

Классификация и похожие состояния

По происхождению пилоростеноз классифицируется на врождённый (идиопатический гипертрофический) и приобретённый. Врождённый гипертрофический пилоростеноз является наиболее распространённой формой у детей первых месяцев жизни. Приобретённый пилоростеноз встречается преимущественно у взрослых на фоне язвенной болезни желудка, онкологических заболеваний или химических ожогов.

По клиническому течению выделяют острую и затяжную формы заболевания. Затяжная форма проходит стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации в зависимости от степени нарушения пассажа желудочного содержимого и выраженности метаболических расстройств.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими состояниями:

Пилороспазм — функциональное расстройство, проявляющееся транзиторным спазмом привратника без органического сужения. При ультразвуковом исследовании толщина мышечного слоя остаётся нормальной. Состояние обычно разрешается самостоятельно или поддаётся консервативной терапии.

Гастроэзофагеальный рефлюкс — срыгивания без характерной «фонтанной» рвоты, при этом ребёнок обычно хорошо набирает массу тела.

Мальротация с заворотом средней кишки — проявляется зелёной желчной рвотой, что нехарактерно для пилоростеноза.

Иные причины рвоты у младенцев — гастроэнтерит, сепсис, инфекции мочевыводящих путей, повышение внутричерепного давления, метаболические нарушения, аллергия на белок коровьего молока, адреногенитальный синдром.

Причины и факторы риска пилоростеноза

Точная этиология врождённого гипертрофического пилоростеноза до настоящего времени не установлена. Современные исследования указывают на мультифакториальную природу заболевания с участием генетических и средовых факторов.

Генетические факторы:

Наследственная предрасположенность имеет существенное значение: риск развития заболевания у детей поражённых родителей достигает 7%. По данным крупного датского исследования, включавшего около 2 миллионов новорождённых, наследуемость заболевания составляет 87%. Конкордантность у монозиготных близнецов (0,25–0,44) значительно превышает таковую у дизиготных (0,05–0,10), однако неполная конкордантность свидетельствует о роли средовых факторов.

Средовые факторы риска:

• Курение матери во время беременности существенно повышает риск развития заболевания.
• Применение макролидных антибиотиков (эритромицина, азитромицина) в первые недели жизни младенца значимо ассоциировано с развитием пилоростеноза.
• Искусственное вскармливание связано с повышенным риском заболевания по сравнению с исключительно грудным вскармливанием.
• Родоразрешение путём кесарева сечения.
• Преждевременные роды и первенство в порядке рождения.
• Сахарный диабет у матери.

Механизм развития пилоростеноза

Предполагаемые механизмы развития включают дефицит нейрональной синтазы оксида азота (nNOS), нарушение иннервации мышечного слоя, патологию миоэнтерического сплетения, аномалии интерстициальных клеток Кахаля, гипергастринемию и нарушение холинергической регуляции.

Симптомы

Клиническая картина врождённого гипертрофического пилоростеноза обычно развивается в возрасте 3–6 недель жизни (типично — 4–8 недель). Заболевание крайне редко манифестирует ранее 2-недельного или позднее 5-месячного возраста.

Основные клинические проявления:

Рвота «фонтаном» (проективная рвота) — патогномоничный симптом заболевания. Рвота возникает вскоре после кормления, носит непрогрессирующий, небилиозный (без примеси желчи) характер. Рвотные массы содержат створоженное молоко. Важной особенностью является сохранение аппетита у ребёнка — младенец активно требует повторного кормления после рвоты.

Видимая перистальтика желудка — характерные перистальтические волны, распространяющиеся через эпигастральную область слева направо («симптом песочных часов»).

Пальпаторное определение «оливки» — при пальпации живота в правом подреберье или эпигастрии может определяться плотное оливообразное образование размером 2–3 см (гипертрофированный привратник). Данный симптом является патогномоничным и при его выявлении диагноз практически не вызывает сомнений.

Признаки обезвоживания и нарушения питания:

• Потеря массы тела или недостаточная прибавка в массе.
• Сухость кожных покровов и слизистых оболочек.
• Снижение тургора тканей.
• Уменьшение количества мокрых подгузников.
• Западение большого родничка.
• Редкий скудный стул («голодный стул»).

Диагностика

Лабораторная диагностика

Классическим биохимическим нарушением при пилоростенозе является гипохлоремический, гипокалиемический метаболический алкалоз. Данный электролитный дисбаланс развивается вследствие потери соляной кислоты и ионов калия при повторной рвоте. Также могут наблюдаться гипонатриемия или гипернатриемия, преренальная азотемия, повышение уровня неконъюгированного билирубина. В настоящее время, благодаря ранней диагностике, классическая картина электролитных нарушений встречается менее чем в 50% случаев.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является методом выбора для диагностики пилоростеноза. Чувствительность и специфичность метода достигают 98–100%.

Диагностические критерии включают: толщину мышечного слоя пилорического отдела ≥ 3 мм (по некоторым данным, ≥ 4 мм) и длину пилорического канала ≥ 15–17 мм. При исследовании также определяется отсутствие прохождения желудочного содержимого через привратник. У младенцев в возрасте до 21 дня диагностические критерии могут быть несколько ниже.

Рентгенологическое исследование с барием в настоящее время применяется редко, только при неинформативности УЗИ. Характерные рентгенологические признаки: симптом «двойного пути» (две тонкие полоски бария, сдавленные утолщённой слизистой), симптом «плеча» (скопление бария в расширенном препилорическом отделе), удлинённый суженный пилорический канал («симптом клюва»).

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) проводится при атипичных клинических проявлениях или неинформативности других методов. Позволяет визуализировать расширение антрального отдела, сужение просвета пилорического канала, отсутствие его раскрытия при инсуффляции воздуха (в отличие от пилороспазма).

Лечение

Пилоромиотомия является единственным эффективным методом лечения врождённого гипертрофического пилоростеноза. Однако хирургическое вмешательство выполняется только после адекватной предоперационной подготовки.

Предоперационная подготовка:

Коррекция водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния является обязательным условием перед операцией. Инфузионная терапия проводится растворами, содержащими глюкозу, натрий и калий. Критериями готовности к операции служат: адекватный диурез (≥1 мл/кг/час), нормализация уровня электролитов и бикарбоната. У большинства пациентов коррекция занимает 24–48 часов, хотя при тяжёлом обезвоживании может потребоваться несколько дней.

Хирургическое лечение — пилоромиотомия по Рамштедту-Фреде:

Суть операции заключается в продольном рассечении серозной и мышечной оболочек гипертрофированного привратника до подслизистого слоя с последующим разведением краёв мышечного слоя. Слизистая оболочка при этом не повреждается. Это позволяет устранить механическое препятствие для прохождения пищи при сохранении целостности просвета желудочно-кишечного тракта.

Операция может быть выполнена двумя способами:

Открытая пилоромиотомия — выполняется через разрез в правом подреберье, супраумбиликальный или периумбиликальный доступ. Последний вариант обеспечивает лучший косметический результат.

Лапароскопическая пилоромиотомия — минимально инвазивная методика, выполняемая через 2–3 троакара. По данным систематических обзоров и мета-анализов, лапароскопический доступ характеризуется меньшей выраженностью послеоперационной боли, меньшей частотой послеоперационной рвоты, сокращением сроков госпитализации и превосходным косметическим результатом при сопоставимой эффективности и безопасности. В настоящее время лапароскопическая пилоромиотомия является предпочтительным методом во многих центрах детской хирургии.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия атропина сульфатом описана в литературе как альтернатива хирургическому лечению в странах с ограниченным доступом к хирургической помощи. Однако данный метод требует длительной госпитализации (медиана 13 дней) и не получил широкого распространения в мировой практике. В Российской Федерации хирургическое лечение является стандартом терапии.

Послеоперационный период и восстановление

Энтеральное питание обычно начинается через 2–6 часов после операции. Современные протоколы предусматривают раннее начало кормления ad libitum (по желанию ребёнка), что позволяет сократить время достижения полного объёма питания и общую продолжительность госпитализации.

Послеоперационная рвота является частым явлением и наблюдается у 30–40% пациентов. Обычно она обусловлена отёком тканей в зоне операции, транзиторным пилороспазмом или гастроэзофагеальным рефлюксом и самостоятельно разрешается в течение 24–48 часов. Рвота не является противопоказанием к продолжению кормления.

Выписка из стационара осуществляется после достижения полного объёма энтерального питания без значимой рвоты. По данным современных исследований, медиана послеоперационной госпитализации составляет около 22 часов, время от операции до первого кормления — около 2 часов, до полного объёма питания — около 11 часов.

Восстановление нутритивного статуса происходит в течение нескольких недель после операции. По данным исследований, средний перцентиль массы тела для возраста увеличивается с 18 до 42 к 6–8 неделе после операции.

Возможные осложнения пилоромиотомии

• Перфорация слизистой оболочки — наиболее серьёзное интраоперационное осложнение, частота которого составляет около 1–2%. Обычно распознаётся интраоперационно при проведении пробы с воздухом или физиологическим раствором и ушивается немедленно.
• Неполная пилоромиотомия — встречается в 1–2% случаев. Проявляется персистирующей рвотой и требует повторного хирургического вмешательства.
• Раневая инфекция — частота составляет около 1%. Требует местного лечения и антибактериальной терапии.
• Послеоперационная грыжа — редкое осложнение, чаще при открытом доступе.
• Рецидив пилоростеноза — крайне редкое осложнение, частота менее 1–2%. Критериями истинного рецидива являются: полное разрешение симптомов на протяжении не менее 3 недель после операции, положительная динамика массы тела, последующее возобновление симптоматики и ультразвуковое подтверждение.

Прогноз

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном хирургическом лечении благоприятный. Летальность в современных условиях приближается к нулю. Общая частота осложнений составляет около 2–5%. Операция является радикальной — рецидивы практически не встречаются. Отдалённые результаты лечения превосходные: дети развиваются нормально, качество жизни не страдает.

Профилактика

Специфическая профилактика врождённого гипертрофического пилоростеноза не разработана ввиду неустановленной причины развития заболевания. Однако на основании выявленных факторов риска могут быть сформулированы следующие рекомендации:

• Отказ от курения во время беременности.
• Грудное вскармливание как предпочтительный метод питания младенца.
• Ограничение применения макролидных антибиотиков (эритромицина, азитромицина) у новорождённых и детей первых недель жизни при наличии альтернативных препаратов.
• Настороженность родителей из групп риска (наличие пилоростеноза в семейном анамнезе) в отношении симптомов заболевания.

Ранняя диагностика и своевременное обращение за медицинской помощью при появлении характерных симптомов позволяют предотвратить развитие тяжёлых метаболических нарушений и улучшить исходы лечения.

Наши возможности

Врачи

В отделении детской хирургии Ильинской больницы работают высококвалифицированные специалисты с многолетним опытом диагностики и лечения врождённых пороков развития желудочно-кишечного тракта, в том числе пилоростеноза. Наши хирурги владеют как открытыми, так и лапароскопическими методиками пилоромиотомии, что позволяет индивидуализировать подход к каждому пациенту с учётом клинической ситуации и анатомических особенностей.

Оборудование

Отделение оснащено современным диагностическим и лечебным оборудованием, включая ультразвуковые аппараты экспертного класса с высокочастотными линейными датчиками для визуализации структур желудочно-кишечного тракта у новорождённых, эндоскопическое оборудование с возможностью проведения педиатрической ЭГДС, лапароскопическую стойку с инструментами для выполнения минимально инвазивных вмешательств у новорождённых и детей раннего возраста, анестезиологическое и реанимационное оборудование для обеспечения безопасной периоперационной помощи.

Часто задаваемые вопросы (FAQ)

Как отличить пилоростеноз от обычных срыгиваний?
Физиологические срыгивания характеризуются небольшим объёмом отделяемого (обычно 1–2 столовые ложки), возникают вскоре после кормления или при изменении положения тела, не сопровождаются потерей массы тела. При пилоростенозе рвота носит «фонтанный» характер, объём рвотных масс может превышать объём съеденного, ребёнок голоден после рвоты и требует повторного кормления. Характерно прогрессирующее течение: рвота становится всё более частой и обильной. Младенец теряет в весе или недостаточно прибавляет. При появлении подобных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу.

Правда ли, что пилоростеноз чаще встречается у мальчиков?
Да, это подтверждённый эпидемиологический факт. Соотношение мальчиков и девочек составляет приблизительно 4:1. Причины такого полового диморфизма до конца не выяснены. Также заболевание чаще встречается у первенцев и у детей европеоидной расы.

Можно ли вылечить пилоростеноз без операции?
В мировой литературе описана консервативная терапия с применением атропина сульфата, однако она требует длительной госпитализации, менее эффективна и связана с риском осложнений при затягивании лечения. Пилоромиотомия является золотым стандартом, обеспечивающим быстрое и радикальное излечение. В Российской Федерации и большинстве развитых стран хирургическое лечение является стандартом помощи.

Почему операцию не делают сразу при поступлении?
Пилоростеноз не является экстренным состоянием, требующим немедленного хирургического вмешательства. До операции необходимо провести коррекцию обезвоживания и электролитных нарушений (гипохлоремии, гипокалиемии, метаболического алкалоза), которые развиваются вследствие многократной рвоты. Проведение операции на фоне некорригированных нарушений повышает анестезиологический риск и риск послеоперационных осложнений. Обычно подготовка занимает 24–48 часов, в тяжёлых случаях — до нескольких суток.

Какие обследования нужны для постановки диагноза?
Основным методом диагностики является ультразвуковое исследование (УЗИ), которое позволяет измерить толщину мышечного слоя и длину пилорического канала. Это неинвазивный, безболезненный и высокоинформативный метод. Также выполняют биохимический анализ крови для оценки электролитного баланса. Рентгенологическое исследование с контрастированием проводится редко, только при сомнительных результатах УЗИ. Эндоскопическое исследование (ЭГДС) применяется в диагностически сложных случаях.

Как проходит пилоромиотомия и сколько длится восстановление?
Операция проводится под общей анестезией и длится обычно 15–45 минут в зависимости от методики и опыта хирурга. При лапароскопическом доступе выполняют 2–3 прокола диаметром 3–5 мм. Суть операции — рассечение гипертрофированной мышцы привратника без повреждения слизистой оболочки. После операции ребёнок начинает получать питание уже через 2–6 часов. Выписка обычно происходит через 1–2 суток после операции. Полное восстановление нутритивного статуса наступает в течение нескольких недель.

Что делать, если после операции снова бывает рвота?
Послеоперационная рвота наблюдается у значительной части пациентов (до 30–40%) и обычно является нормальным явлением. Она обусловлена отёком тканей в зоне операции и преходящим нарушением моторики желудка. Рвота обычно уменьшается и прекращается в течение 24–48 часов. Следует продолжать кормление, если общее состояние ребёнка удовлетворительное. Однако если рвота сохраняется более 5–7 дней, усиливается или сопровождается ухудшением состояния, необходимо срочно обратиться к врачу для исключения неполной пилоромиотомии или других осложнений. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением.

Возможны ли осложнения и рецидив?
Современная пилоромиотомия является безопасной операцией с низкой частотой осложнений (около 2–5%). Возможные осложнения включают повреждение слизистой оболочки (распознаётся и устраняется во время операции), неполную миотомию, раневую инфекцию. Рецидив пилоростеноза встречается крайне редко (менее 1–2% случаев). Общий прогноз благоприятный: после успешной операции дети растут и развиваются нормально.

Представленная информация носит исключительно образовательный и информационный характер и не является заменой профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Каждый клинический случай индивидуален. Риски, показания к обследованиям и лечению, ожидаемые результаты и возможные осложнения должны обсуждаться непосредственно с лечащим врачом с учётом конкретной клинической ситуации, возраста, сопутствующих заболеваний и других факторов. При появлении симптомов, описанных в статье, или при любых сомнениях относительно здоровья ребёнка необходимо незамедлительно обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Самодиагностика и самолечение недопустимы.

Список литературы

1. Pandya S., Heiss K. Pyloric stenosis in pediatric surgery: an evidence-based review // Surgical Clinics of North America. — 2012. — Vol. 92, No. 3. — P. 527–539.
2. Aspelund G., Langer J.C. Current management of hypertrophic pyloric stenosis // Seminars in Pediatric Surgery. — 2007. — Vol. 16, No. 1. — P. 27–33.
3. Hirschsprung H. Falle von angeborener Pylorusstenose, beobachtet bei Sauglingen // Jahrbuch für Kinderheilkunde. — 1888. — Bd. 27. — S. 61–68.
4. Mazurak M., Patkowski D. A history of the surgical correction of pyloric stenosis // Journal of Pediatric Surgery. — 2021. — Vol. 56, No. 10. — P. 1904–1907.
5. Hernanz-Schulman M. Infantile hypertrophic pyloric stenosis // Radiology. — 2003. — Vol. 227, No. 2. — P. 319–331.
6. Panteli C. New insights into the pathogenesis of infantile pyloric stenosis // Pediatric Surgery International. — 2009. — Vol. 25, No. 12. — P. 1043–1052.
7. Oue T., Puri P. Smooth muscle cell hypertrophy versus hyperplasia in infantile hypertrophic pyloric stenosis // Pediatric Research. — 1999. — Vol. 45, No. 6. — P. 853–857.
8. Детская хирургия: национальное руководство / под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1168 с.
9. Исаков Ю.Ф. Хирургические болезни детей / Ю.Ф. Исаков. — М.: Медицина, 2004. — 632 с.
10. Garfield K., Sergent S.R. Pyloric Stenosis // StatPearls [Internet]. — Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023.
11. Singh U.K., Kumar R., Prasad R. Congenital hypertrophic pyloric stenosis // Indian Journal of Pediatrics. — 2003. — Vol. 70, No. 11. — P. 879–881.
12. To T., Wajja A., Wales P.W., Langer J.C. Population demographic indicators associated with incidence of pyloric stenosis // Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. — 2005. — Vol. 159, No. 6. — P. 520–525.
13. Ibarra Guerrero M.F., Noguera Echeverría A.E. Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis: Review of Pathophysiology, Clinical Presentation, Treatment and Outcomes // International Journal of Medical Science and Clinical Research Studies. — 2023. — Vol. 3, No. 10. — P. 2150–2158.
14. Ranells J.D., Carver J.D., Kirby R.S. Infantile hypertrophic pyloric stenosis: epidemiology, genetics, and clinical update // Advances in Pediatrics. — 2011. — Vol. 58, No. 1. — P. 195–206.
15. Krogh C., Fischer T.K., Skotte L. et al. Familial aggregation and heritability of pyloric stenosis // JAMA. — 2010. — Vol. 303, No. 23. — P. 2393–2399.
16. Schechter R., Torfs C.P., Bateson T.F. The epidemiology of infantile hypertrophic pyloric stenosis // Paediatric and Perinatal Epidemiology. — 1997. — Vol. 11, No. 4. — P. 407–427.
17. Obaid Y.Y., Toubasi A.A., Albustanji F.H., Al-Qawasmeh A.R. Perinatal risk factors for infantile hypertrophic pyloric stenosis: A systematic review and meta-analysis // Journal of Pediatric Surgery. — 2023. — Vol. 58, No. 3. — P. 458–466.
18. Abdellatif M., Ghozy S., Kamel M.G. et al. Association between exposure to macrolides and the development of infantile hypertrophic pyloric stenosis: a systematic review and meta-analysis // European Journal of Pediatrics. — 2019. — Vol. 178, No. 3. — P. 301–314.
19. Eberly M.D., Eide M.B., Thompson J.L., Nylund C.M. Azithromycin in early infancy and pyloric stenosis // Pediatrics. — 2015. — Vol. 135, No. 3. — P. 483–488.
20. McAteer J.P., Ledbetter D.J., Goldin A.B. Role of bottle feeding in the etiology of hypertrophic pyloric stenosis // JAMA Pediatrics. — 2013. — Vol. 167, No. 12. — P. 1143–1149.
21. Zhu J., Zhu T., Lin Z., Qu Y., Mu D. Perinatal risk factors for infantile hypertrophic pyloric stenosis: A meta-analysis // Journal of Pediatric Surgery. — 2017. — Vol. 52, No. 9. — P. 1389–1397.
22. Boybeyi-Turer O., Celik H.T., Arslan U.E. et al. Environmental exposure in the etiology of infantile hypertrophic pyloric stenosis: a systematic review and meta-analysis // Pediatric Surgery International. — 2022. — Vol. 38, No. 7. — P. 951–961.
23. Cohen Elias S., Yarza S., Yerushalmi B. et al. Infantile hypertrophic pyloric stenosis: maternal diabetes and perinatal exposure to non-macrolide antibiotics // Journal of Perinatology. — 2023. — Vol. 43, No. 4. — P. 465–469.
24. Langer J.C., Berezin I., Daniel E.E. Hypertrophic pyloric stenosis: ultrastructural abnormalities of enteric nerves and the interstitial cells of Cajal // Journal of Pediatric Surgery. — 1995. — Vol. 30, No. 11. — P. 1535–1543.
25. Vanderwinden J.M., Mailleux P., Schiffmann S.N. et al. Nitric oxide synthase activity in infantile hypertrophic pyloric stenosis // New England Journal of Medicine. — 1992. — Vol. 327, No. 8. — P. 511–515.
26. Rosen N.G. Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis // Medscape [Electronic resource]. — 2024. — URL: https://emedicine.medscape.com/article/929829-overview
27. Taylor N.D., Cass D.T., Holland A.J. Infantile hypertrophic pyloric stenosis: has anything changed? // Journal of Paediatrics and Child Health. — 2013. — Vol. 49, No. 1. — P. 33–37.
28. Zeidan B., Wyatt J., Mackersie A., Brereton R.J. Recent results of treatment of infantile hypertrophic pyloric stenosis // Archives of Disease in Childhood. — 1988. — Vol. 63, No. 9. — P. 1060–1064.
29. Teitelbaum D.H., Coran A.G. Pyloric stenosis // Pediatric Surgery / ed. by J.L. Grosfeld et al. — 6th ed. — Philadelphia: Mosby Elsevier, 2006. — P. 1215–1224.
30. Costanzo C.M., Vinocur C., Berman L. Dehydration and electrolyte disturbances at presentation for pyloromyotomy // Journal of Pediatric Surgery. — 2019. — Vol. 54, No. 9. — P. 1766–1770.
31. Dalton B.G., Gonzalez K.W., Boda S.R. et al. Optimizing fluid resuscitation in hypertrophic pyloric stenosis // Journal of Pediatric Surgery. — 2016. — Vol. 51, No. 8. — P. 1279–1282.
32. Hom J., Lam S.H.F., Delaney K.M. et al. Vomiting, pyloric mass, and point-of-care ultrasound: diagnostic test accuracy for hypertrophic pyloric stenosis — a meta-analysis // Journal of Emergency Medicine. — 2023. — Vol. 65, No. 5. — P. e427–e431.
33. Blumhagen J.D., Maclin L., Krauter D. et al. Sonographic diagnosis of hypertrophic pyloric stenosis // American Journal of Roentgenology. — 1988. — Vol. 150, No. 6. — P. 1367–1370.
34. Niedzielski J., Kobielski A., Sokal J., Krakos M. Accuracy of sonographic criteria in the decision for surgical treatment in infantile hypertrophic pyloric stenosis // Archives of Medical Science. — 2011. — Vol. 7, No. 3. — P. 508–511.
35. Applegate M.S., Druschel C.M. The epidemiology of infantile hypertrophic pyloric stenosis in New York State, 1983 to 1990 // Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. — 1995. — Vol. 149, No. 10. — P. 1123–1129.
36. Сидоров П.И., Баранов А.А. Лучевая диагностика в педиатрии. — М.: Медицина, 2010. — 456 с.
37. van den Bunder F.A.I.M., Hall N.J., van Heurn L.W.E., Derikx J.P.M. A Delphi analysis to reach consensus on preoperative care in infants with hypertrophic pyloric stenosis // European Journal of Pediatric Surgery. — 2020. — Vol. 30, No. 6. — P. 497–504.
38. Pranikoff T., Campbell B.T., Travis J., Hirschl R.B. Differences in outcome with subspecialty care: pyloromyotomy in North Carolina // Journal of Pediatric Surgery. — 2002. — Vol. 37, No. 3. — P. 352–356.
39. Alain J.L., Grousseau D., Terrier G. Extramucosal pyloromyotomy by laparoscopy // Surgical Endoscopy. — 1991. — Vol. 5, No. 4. — P. 174–175.
40. St Peter S.D., Holcomb G.W. III, Calkins C.M. et al. Open versus laparoscopic pyloromyotomy for pyloric stenosis: a prospective, randomized trial // Annals of Surgery. — 2006. — Vol. 244, No. 3. — P. 363–370.
41. Sola J.E., Neville H.L. Laparoscopic vs open pyloromyotomy: a systematic review and meta-analysis // Journal of Pediatric Surgery. — 2009. — Vol. 44, No. 8. — P. 1631–1637.
42. Kawahara H., Imura K., Nishikawa M. et al. Intravenous atropine treatment in infantile hypertrophic pyloric stenosis // Archives of Disease in Childhood. — 2002. — Vol. 87, No. 1. — P. 71–74.
43. Cruz-Centeno N., Fraser J.A., Stewart S. et al. Hypertrophic Pyloric Stenosis Protocol: A Single Center Study // American Surgeon. — 2023. — Vol. 89, No. 12. — P. 5697–5701.
44. Castellani C., Peschaut T., Schippinger M., Saxena A.K. Postoperative emesis after laparoscopic pyloromyotomy in infantile hypertrophic pyloric stenosis // Acta Paediatrica. — 2014. — Vol. 103, No. 2. — P. e84–e87.
45. Adibe O.O., Iqbal C.W., Sharp S.W. et al.

Автор: Федоров Александр Кириллович Детский хирургКандидат медицинских наук.